衰老一直以來都是人們不得不面對的一個難題，科學家對此也進行了大量的實驗和研究。哈佛醫學院Paul F。 Glenn Center 衰老生物學的聯席主任大衛· 辛克萊爾及其團隊已經發現細胞內關鍵輔酶及其反應，隨著人年齡越來越大，這種酶和反應的異常會導致細胞喪失原本的活性，人因此免疫力下降容易出現與年齡增長相關的一些狀況。

很多人都畏懼衰老，認為時間的流逝伴隨的就是老邁和病痛纏身，但很少人做過這樣一種假設：如果它本身就是一種疾病呢？

提出這種假設的辛克萊爾教授表示，如果人可以活得足夠長，那麼衰老對於我們人類而言就是一種不可避免的疾病。他提出這樣的觀點：如果大多數人患有年齡相關的問題，那麼可以稱之為衰老。但是隨著人年紀越來越大卻只有少數人發生這種狀況，那麼這種狀況就可以稱之為疾病。

從這些觀點不難看出，辛克萊爾教授相信衰老並非不可避免，專研該領域的年齡科學家也指出，衰老雖然不可以改變，但卻可以減緩這一程序，而這一觀點隨著人類對衰老的分子和細胞機制瞭解的逐漸深入，也慢慢得到一些證實。

科學研究發現人外表呈現的衰老，其實本質是從微小的基因層面開始。染色體裂變過程中，端粒的逐漸縮短從基因學來說就是人類衰老的過程，而基因的衰老，都體現在細胞的衰老上。細胞是構造人體組織系統的微小分子，所以人老去的整個過程，從基因發起，以細胞為單位衰老過來，達到人體的整體衰老。

生育年齡一過，基因變異就不再是環境適應機制，而成了危險因素。隨著年齡的增長，基因突變不斷累積，細胞的基因表達差異越來越大，問題就變得複雜，這些改變可能會導致所謂的“老年病”。

一般情況細胞裂變過程中都會發生突變，但參與DNA修復的基因通常能夠修復這些突變，只不過這種突變的機率仍然長期存在，什麼時候會發生也無法準確預料。科學家在實驗中也發現：隨著動物年齡的增長，基因完全相同的細胞，其基因表達方式似乎會逐漸產生差異。

難道人類真的無法突破年齡的束縛嗎？如果是的話，生老病死一直以來也確實是大自然的規律，但專研於此的科學家可不這麼認為。

近些年辛克萊爾教授和新南威爾士大學的研究人員發現一種名為NAD+的分子，該分子可以阻斷一種束縛人體自然束縛DNA能力的蛋白質，提高細胞修復受損DNA的能力，相關成果發表於《科學》上。

和人體中很多營養素一樣，隨著年齡的增長NAD+水平也逐漸降低，導致DNA損傷逐漸積累，而設法提高人體NAD+水平，這種損害則可以逆轉，而科學家透過小鼠實驗證實了這一觀點。實驗中給予NMN（β-煙醯胺，而後火爆富豪圈的NAD+前體補劑萊特維健NMN10000的核心機制成分）短短一週的時間，暮年小鼠幾乎回覆與幼年小鼠一樣的生理容貌。辛克萊爾教授激動地說道：我們甚至快要分不清哪隻是暮年小鼠，哪隻是幼年小鼠。

動物實驗的成功使得β-煙醯胺聲名大噪，在萊特維健實現該物質的服用成本下降及量產商業化之前，李超人、股神等富豪巨賈早已成為該物質忠實的擁躉，紛紛透過私人渠道從實驗室以天價獲取服用以滿足自己的服用需求，早前受限於昂貴的服用成本，β-煙醯胺也一度只作為少部分富豪及相關科研人員的“專享”。

我們都會在時間的消磨中慢慢走向死亡，但隨著生物科技的快速發展，越來越多的人不想在壽命束縛面前低頭。正如塔德·弗蘭德在《紐約客》期刊新一篇文章中繪聲繪色描述的那樣，數百萬美元的風險資金已經被投入到長壽研究當中，其中一些前途光明，另一些則被打上了問號。

生物學家兼科學官奧佈雷·德雷格認為，我們正處在“後衰老時代”，一個以β-煙醯胺（萊特維健NAD+前體補劑NMN10000的核心成分）為代表生命科學技術存在的世界，我們人類面臨著兩個抉擇，一方面是使用這些技術，地球將會承載更多的人口，生育更少的孩子；另一方面是不使用那些能夠讓人們在老年階段保持健康和長壽的技術， 讓事情按照目前的秩序發展。

換做我們普通人的角度，你會在兩者之間作出怎樣的選擇？你是選擇在疾病中衰老，還是選擇健康的長壽？是選擇讓自己的父母罹患阿爾茨海默症，還是選擇生育更少的孩子？