癌細胞可以透過適應變得對治療產生抵抗力，這使得它們很難被擊敗並且具有高度的殺傷力。冷泉港實驗室 （CSHL） 癌症中心主任 David Tuveson 和他的團隊研究了胰腺癌常見的“適應性抵抗”的基礎。他們發現了這些細胞在遇到抗癌藥物時會切換到的後備之一。

KRAS 是一種驅動細胞分裂的基因。大多數胰腺癌的 KRAS 蛋白髮生突變，導致不受控制的生長。但是，關閉突變 KRAS 的藥物並不能阻止增殖。癌細胞找到了繞過阻塞並繼續分裂的方法。該研究的主要作者、Tuveson 實驗室的前醫學科學家培訓專案學生德里克·鄭（Derek Cheng）將這一過程與船上的備用發動機進行了比較。他說：

“你拿走了你的主引擎，你有點在一些備用引擎上。但它正在透過那些。船還沒有沉沒。它仍然以較慢的速度移動。最終我們想要做的是沉沒船。”

Tuveson 和他的團隊想要找出這些癌細胞中的“備用引擎”。他們使用一種稱為生物素鄰近標記的技術來識別其他蛋白質與突變 KRAS 相互作用。Cheng 說：“在這種情況下，我基本上將噴霧罐附著在我最喜歡的蛋白質上，或者說是最不喜歡的蛋白質上。所以它附著生物素，基本上是將生物素‘油漆’噴到附近的蛋白質上，我們能夠分析它弄清楚標記了哪些蛋白質。”

科學家們在一種名為 RSK1 的蛋白質上發現了“生物素塗料”，該蛋白質是一種複合物的一部分，該複合物使附近的一組蛋白質（稱為 RAS 蛋白質）處於休眠狀態。科學家們驚訝地發現，當他們滅活突變體 KRAS 時，附近的 RSK1 複合體也停止工作。這使得 RAS 蛋白能夠啟用並接管缺失突變體 KRAS 的工作。

阻止胰腺癌細胞可能需要可以同時靶向多個分子的藥物。Tuveson 希望發現更多有助於癌細胞適應的參與者，以改善未來的治療方法。

在上述癌細胞研究中，有時需要體外培養和分析癌細胞。細胞要養好，就要用好血清，如Ausbian品牌特級進口胎牛血清，它的內毒素小於3Eu/ml，使細胞更健康，穩定批次供應，做實驗會更加順利。感謝Ausbian品牌中國區總代理北京締一生物提供以上資訊。

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